Antidepresszánsok és a HPA tengely, elsőnek az SSRI

A Xanax alprazolám hatóanyaga indította el ezt az utat is, nem gondoltam volna, hogy a kedélyjavítók, szorongásgátlóknak is van hatása a HPA tengelyre, mellékvesére, pajzsmirigyre. Minekután’ stresszel hozzák összefüggésbe a tüneteket, így hamarabb is kapcsolhattam volna, de ha csirizes a tantusz, akkor nehezen esik le…

Ez egy több részes sorozat lesz, melynek a Xanax volt az előszele, a következőkben típusokra bontva ismertetem a különböző hatásokat. Nem is baj, hogy így alakult, mert a hatásokat, melyek az endokrin rendszert érinthetik, már ott alaposabban átvettem, így visszaolvasva még könnyebb lesz. Hogy mennyi alakul ki ebből, azt nem tudom, megyek sorban a típusokon, aztán kiderül.  A bejegyzések több részre lesznek osztva, a hatásmechanizmustól függően. Elsőre azt hittem, hogy nehéz lesz, de aztán nem is tudtam/tudok erről annyit írni, mert aránylag “egyszerű”.

Ebben a részben az SSRI (szelektív szerotonin  visszavétel gátlók) endokrinológiai összefüggései lesznek ismertetve.

Az alkalmazott hatóanyagok:

• paroxetin, dapoxetin, szertralin, eszcitaloprám , citaloprám, duloxetin, reboxetin, fluoxetin

Mit is jelent ez a kifejezés? Ez a vegyület meggátolja a szerotonin visszavételéért felelős fehérjét, így több szerotonin áll rendelkezésre. Hát ez nagyon jó (tudom, háttal nem kezdünk mondatot, ámde mégis), mert mit is csinál a szerotonin? Ezt most nem óhajtom leírni, de egy linket teszek, így hamar meg is tudhatjuk. Gyógyszer neveket nem írtam, mert egy hatóanyag több gyógyszerben (sok gyártónak lehet terméke) is benne van, ha nem tudjuk tartalmazza-e a tablettánk ezt az anyagot, elég rákeresni a nevére.

Mindenki boldog, sok lesz a szerotonin, kútba lehet dobni a rossz kedvet. Mielőtt azonban vigyorra áll a szánk, szomorodjunk el egy kicsit, mert mint mindig ez most sem fekete és fehér, nagyon nem egyszerű, és a hatások értelmezhetetlenek lehetnek. Több más közt azért, mert a pszichiáter lelkesen fog nekünk mindenféle mérget felírni anélkül, hogy bármilyen leletre akár egy kacsintásnyi időt is szánna. Már, ha vannak nekünk ilyenek, mert pszichiáterhez nem megyünk endokrinológiai lelettel, pedig a rákfenéje innen (is) fakadhat.  

Az, hogy éppen mit fog felírni a tisztelt orvos, sok mindentől függ. Ezekbe ne menjünk bele, elég a fantáziára bízni. Milyen sűrűn szeretne minket látni (vagyis a pénztárcánk tartalmát látni, ahogyan az övébe vándorol…nyilván a szükségesnél (?) jóval többször), melyik gyógyszergyár termékét tudja felírni részesedéssel. Az utolsó dolog (de biztos erre is lehet példa), hogy azért, hogy többé ne menjünk, mert valóban segíteni akar. És még esetleg tud is (ideiglenesen, aztán minden rosszabb lesz), de ezt majd lentebb.

A HPA tengely nagymértékben hozzájárul az aktuális pszichés állapotunkhoz, ebbe minden beletartozik, ami csak lehet, DHEA-s/kortizol szint —> ez magával rántja az rT3 mennyiségét (ezzel párhuzamosan a TSH és az fT3/fT3 is eltolja), GABA, szerotonin…szinte minden. Ezt gyakorlatilag le lehet jellemezni a stage állapotokkal is, jellemzően a stage1 (magas kortizol) és 3 (alacsony kortizol) az, ami mérvadó. Az, hogy melyikben lehetünk, abban ez a PDF nyújt segítséget, illetve egy kis előzetes ezen a linken.

Ez a felvezető kis rizsa kellett, mert nagyon sokunkat küldenek hentesekhez (pszichiáterek), mert a tünetek akár a bipoláris viselkedésre is utalhatnak, melyek nagyon jól elkülöníthetők. Egy kis vércukor esés, és az agy már nem kap elég glükózt és jön a zavart, akár elmebetegséghez hasonlító viselkedési minta. Dühkitörésekkel és szó szerinti látszólagos elmebajjal. Ez mindenkire rányomja a bélyegét, ránk, családra, munkahelyre. Nem túl kívánatos, egy darab nem sok, annyi embert nem tudnék felhozni példaként, akinek ez begyere’.

A hangulatváltozásokért felelős a kortizol szintje (ha magas akkor azért, ha pedig alacsony a stressz tűrő képesség romlása és az alacsony vércukor miatt), ez a depressziós emberekre nagymértékben jellemző, ebbe még erősen beleszól a DHEA szintje, mely anti-glükokortikoid hatást hoz létre, mely a jókedvért is felel. Ha kevés, akkor egyértelműen az általános napi kedv sem a legjobb. A gyulladásos citokinek mennyisége korrelál a DHEA-val, magasabb szintet mutat, ha kevesebb a DHEA, és neuronmoduláló hatásai vannak, közvetlenül felelhetnek ezek a citokinok a depressziós tünetekért. Mindezekkel együtt járhat a magasabb rT3 szint, mely alapjában zavarja az anyagcserét.

Akkor lássuk a hatásokat, a szerotonin szoros összefüggésben van a HPA tengellyel, az ACTH-val és a kortizol receptorok érzékenységével, ehhez még jön a szerotonin. Hiába lesz (lenne) elegendő szerotonin, ha a kortizolt megzavarja, receptor szinten is. A legnagyobb kortizol csökkentési potenciállal a eszcitaloprám és a citaloprám rendelkezik, ugyanakkor növeli az ACTH-t. Az igazsághoz hozzátartozik, hogy a hatásuk (mint bármelyik gyógyszernek) nagyban függ más, azonos időben szedett gyógyszerrel, kiegészítővel, így a hatásait még becsülni sem lehet. Az összes SSRI hatóanyagra jellemző a kortizol csökkentése hosszabb távon, de ez a cirkadián ritmust teljesen megzavarja és nem lehet tudni, hogy éppen milyen módon befolyásolja a mellékvesét. Csökkenti a kortizolt, vagy növeli? Mert a Xanax példáján keresztül láthattuk, hogy nagyon nem mindegy.

Szét kell választani a nőket és a férfiakat, mert a hatás közel sem azonos, sőt…hiába azonos gyógyszercsalád, nem ugyanaz a különböző hatóanyagok hatása sem. Általánosságban elmondható az SSRI hatóanyagokról, hogy rövid távon növelik, hosszabb távon pedig csökkentik a kortizolt. Ezt sem ugyanolyan módon teszik a nap folyamán, a cirkadián ritmus szerinti magas kortizolt emelik, a meredekségi görbe zuhanhat az este folyamára, de az összes kortizol termelés növekszik. rövid távon. Hosszabb távon mindez csökken. Nőknél jellemzően magasabb a reggeli kortizol szint, ez az ösztadiol miatt van, férfiaknál alacsonyabb, ez a DHEA és a tesztoszteron hatása, így az SSRI hatásosabb a nőknél.

A hatás (SSRI) abból is (a szerotonin emelésén kívül, de ezzel a kortizol is növekszik) adódik, hogy az AHT1A, 5HT2 receptorok érzékenyítése révén a kortizol jobban hasznosul, így a HPA tengely aktivitása csökkenhet, ezért elég a kevesebb kortizol is, ezt igazolja a hosszabb távú csökkenése, hiába emelkedik az elején. Az SSRI hatása egyértelműen a cirkadián ritmuson keresztül vitt kortizol kiválasztás befolyásolása, az AHT1A, 5HT2 receptorok érzékenyítése ezáltal a kortizol befolyásolása. Némely esetben egyes gyulladásos citokineket is csökkenti, ez is hozzájárulhat a jóléthez, mely a gyógyszerhez köthető.

Az ACTH esetleges növelése szintén a kortizol emelő hatása, ezt a Xanaxos bejegyzésben el tudjuk olvasni.

Az SSRI hatásai nagyon kiszámíthatatlanok, és ugyan nem olyan drámai mértékűek, mint a Xanax (alprazolam, benzodiazepin hatóanyag), de mégsem elhanyagolhatóak. A mellékvesére és a HPA tengelyre mindenképpen kihat a szerotonin rendszeren (receptorokon keresztül), hiszen ez is a célja, ezzel kapcsolatban pedig szintén terhelheti. Ugyanis a növekvő szerotonin aktiválja a HPA tengelyt és a kortizol többletet eredményezhet.

Viszont nem szabad elfelejteni a következőket:

• addiktív szer, tehát függőséget okoz
• a magas kortizolszintnek mindig oka van, elsősorban ezt kell kideríteni. Ennek számtalan variációs lehetősége fennállhat, itt tudunk némi következtetést levonni
• akár szervi probléma is lehet, melyre nem lesz hatással az antidepresszáns. Döntő többségben a depressziót a hormonok okozzák, első körben ezt kell kideríteni. Magas/alacsony kortizol, kevés DHEA-s…mind mind hozzájárul az agyi funkciók/jóllét romlásához 
• ahol alvászavar van, ott nem kell sátánt kiáltani és mindenféle misztikus dolgokra fogni. A GABA DHEA-s összefüggést itt már leírtam, nálam megoldódott ezzel a probléma, reggel veszem be és egy csapásra megszűnt
• ez a bejegyzés segíthet abban, hogy jobban magunkra ismerjünk
• bármilyen étkezési makró ezer irányba módosítja a pajzsmirigy dejodináz enzimeket, így jobban terheli a mellékvesét, erre az SSRI csak hozzátesz, negatív irányban. Ugyanez vonatkozik a túlzásba vitt sportra, szervi okra (Addison, Cushing, Basedow)
• és az utolsó, hogy nekünk kell a problémát (lelki okok) megoldani, még ha nehéz is. Függőség kialakulása, HPA tengelyre mért hatás, májra rótt teher (méregtelenítés) óriási, nem beszélve arról, hogy csökkent DHEA szinttel az összes CYP méregtelenítő enzimek, melyek a xenobiotikumok (gyógyszermaradékok) lebontásáért felelnek sokkal kisebb mennyiségben állnak rendelkezésre

Zárójeles megjegyzés, ugyan az SSRI közvetlenül nincsen hatással az egyéb hormonokra (prolaktin, melatonin, inzulin, GH, IGF-1 oxitocin…), de követlen hatása mégiscsak van, mert befolyásolja az ACTH-t/szerotonint, így gyakorlatilag mindent magával ránt.

Az oldalon található információk saját szellemi termékek, a szöveg része vagy egésze jogvédelem alatt áll. Bármely részének, vagy egészének a felhasználása (idézése) kötelezi a felhasználót a forrásmegjelölésre, minden jog fenntartva, copyright © 2020.