Antidepresszánsok és a HPA tengely, folytatás az SNRI-vel

Az SSRI családba tartozó gyógyszereket itt már ismertettem, minként hatnak az endokrin rendszerre, és miért lehet iszonyú zsákutca az egész. Erről természetesen a kezelőorvos dönt, miként és hogyan alkalmazza, de sose felejtsük el, hogy a mellékvese fáradtság nagyban okozhat depresszióra hajazó tüneteket, ennek az alacsony vércukor és a csökkent DHEA az oka. Lépjünk tovább, és nézzük meg az SNRI, azaz kevert, szelektív szerotonin-noradrenalin visszavétel gátlókat, kettő az egyben. Persze ez attól függ melyik szert kapjuk éppen az aktuális orvostól. Erős zárójeles megjegyzés…kicsit cinikusabbra sikerült az SSRI-s bejegyzés, de egyszerűen elönt a méreg, ha arra gondolok, hogy mennyi embert tesznek függővé és testileg tönkre ezek a szerek. A túlnyomó többségben endokrinológiai eredetű az ok, legtöbbször a kortizol/DHEA hiánya (teszem hozzá, hogy nekem ebben is nagyon sokat segített a DHEA, nagyon jó kedvem van és az agyam is jobban vág, itt a saját tapasztalat, a PDF-en kívül, és még egy fontos információ), a legtöbb embert pedig indokolatlanul tömik ezekkel a gyógyszerekkel, melyekről elképesztően nehéz lejönni. Sok csoporttárs panaszolta már, hogy évekig etették (szó szerint) mindenféle antidepresszánssal, eredménytelenül. Persze, hogy nem volt eredménye, mert az ok nem ott van, és nem abban rejtőzik, amit az orvos mond, gondol, hisz. A vége pedig gyakran az önértékelés hiánya, és a teljes letargia, mert a végére tényleg elhisszük, hogy szó szerint bolondok vagyunk.

Venlafaxin, felezési ideje 5-6 óra. Hatása kis dózisban SSRI, tehát nem kifejeződő a noradrenalin visszavétel gátlás, 30-szor erősebb a szerotonin visszavétel gátlás, de nagy dózisban már a noradrenalin is érződik. Ekkor már nem a kifejezett SSRI mellékhatások jelentkeznek, hanem a noradrenlin/adrenalinhoz kapcsolható is. A dopamin újrafelvételét gátló hatása csekély.

Duloxetin, felezési ideje 12 óra, napi egyszeri adagolás a javallott, hatásait tekintve már erősebb a noradrenalinhoz való kötődés, a szerotonin visszavétel gátlás 10-szeres, tehát a Venflaxonhoz képest jóval erősebb a noradrenalin visszavétel gátlás, elég nagy gyógyszerkölcsönhatással rendelkezik. A dopamin újrafelvételét gátló hatása csekély, nagyobb dózisban erősödik a noradrenalin visszavétel gátlás.

Desvenlafaxin, hatása különbözik a venlafaxin-tól, felelzési ideje 12 óra, a visszavétel gátlás szórzója ugyanannyi, mint a Duloxetin esetében, annyi a különbség, hogy a metabolizmusa másképpen történik, így kevésbé van gyógyszerkölcsönhatása. A dopamin újrafelvételét gátló hatása csekély, nagyobb dózisban erősödik a noradrenalin visszavétel gátlás.

Milnacipran, két összetevős, D-milnacipran és L-milnacipran, 8-10 óra és 4-6 órás felezési idővel, gyógyszerkölcsönhatása csekély. Ez a hatóanyag már erőteljesebben működik, mint noradrenalin visszavétel gátló, a hatás feleződik, tehát egyforma arányban veszi vissza a szerotonint és a noradrenalint. A hatás egyidejű és dózisfüggetlen, a dopaminra egyáltalán nincs hatással.

Levomilnacipran, felezési ideje 12 óra, a noradrenalin visszavétel hatása kétszerese a szerotoninnak és dózisfüggetlen, dopaminra nem hat. Az SNRI-k között az egyetlen, amely a noradrenlint kétszer nagyobb hatékonyságot mutat.

Ezek a hatóanyagok, a szerotoninnal már megismerkedtünk itt,a noradrenalinról nagyon keveset írtam a teljes PDF-ekben, most egy kicsit pótolom, itt van is helye. Ezeknek a vegyületeknek a dopaminra gyakorolt hatása elhanyagolható, így ezzel ne is számoljunk.

Hatásai, melyek összevethetőek az adrenalinéval, de nagyban különböznek:

• emeli a vérnyomást
• a gyengébb szívműködést erősítheti, ez a hatása gyengébb, mint az adrenalinnak
• a stresszre adott válasza gyengébb, mint az adrenalinnak, de ugyanúgy részt vesz benne
• vércukor emelő hatása ugyanúgy van, mint az adrenalinnak, hatása csekélyebb
• a legfontosabb, utoljára hagytam, egy neurotranszmitter, mely ingerületek továbbításában vesz részt, mely idegsejttől idegsejtig, vagy izomszövetig történhet, kevés mennyisége nyilvánvalóan rosszabb ingerületátvitelt fog eredményezni

Az SSRI hatásaival ez is megegyezik, de van egy hatalmas különbség…ez pedig a noradrenalin. Jöjjenek a szemléltető példák, és eldönthetjük azt, hogy a tünetek stimmelnek-e, vagy sem. Megmondom őszintén, itt egy kicsit bajban vagyok, mert ezeket a hatásokat már nem annyira egyszerű leírni, ugyanis itt már nemcsak az ACTH gátlás, vagy emelés a fő szempont, hanem a kortizolon kívül egy újabb stressz hormon is bekerül a képbe, ami alapjában sem tesz jót, de aztán így abszolút nem, és nagyban függ más gyógyszerektől is, pl. a noradrenalin/neurotranszmitter gátlóktól, így a hatás akár el is maradhat, itt van pár példa, mik gátolják.

Gyógyszerek: 

• clonidin, guanfacin, morphin, xylazin, theophyllin, atropin, phentolamin

Kiegészítők:

• yohimbin, methysergide, idazoxan, 

Neurotranszmitter gátlók, melyek éppenséggel akadályozzák a folyamatot:

• GABA, glicin

A magas kortizol okozta tünetekben segít a Xanax-os bejegyzés, itt most inkább a stage3-as tünetekre fókuszálnék, mert jellemzően ez okozhat szélsőséges viselkedést, ha alacsony a glükóz a vérben és a tetejébe még beveszünk egy SNRI készítményt, ilyenkor a hatás nem biztos, hogy annyira jó, de nézzünk egy lehetséges esetet, mely megint nehéz megítélés alá esik, hiszen készítmény (alacsony noradrenalin visszavétel gátló a magassal szemben, Venlafaxin-Levomilnacipran, itt természetesen az adag is nagyban számít) és dózis függő. 

Kortizol hiányban a megváltozott viselkedést nem a szerotonin/noradrenalin hiánya okozza, hanem maga az agy “pánikolása” a vércukor csökkent értéke miatt. Erre természetesen még rátesz a noradrenalin növekedett mennyisége is, mivel gátoljuk a gyógyszerrel a lebontását. A noradrenalin pedig hasonló tüneteket okoz, mint az adrenalin. Ha egy pánikhelyzetben, melyet étkezés után tapasztalunk, ha leesik a vércukor, nem feltétlenül jó az, ha még pluszban megnövekszik egy stressz hormon a vérben. Mondjuk ez éppen nem azonnali hatás, hanem krónikus, ha folyamatosan szedjük az SNRI-t, de simán lehet egy olyan szituáció, amikor rosszul érezzük magunkat, és az SNRI után még gatyább az állapot, ilynkor a fellépő reakció hirtelen, akut lehet. Ha alacsony vércukor miatt vagyunk rosszul, erre bevesszük az SNRI-t (vagy az SSRI-t, mindegy), biztosak lehetünk benne, hogy a glükóz a vérben meg fog emelkedni, de idővel le is fog esni (egyrészt a lehetséges alacsony kortizol, másrészt az eleve ez miatt kialakult izulirezisztencia miatt, melyre a noradrenalin is rátesz) és még rosszabbul leszünk. 

Miért nem vesszük észre, hiszen nem vagyunk éhesek? Ez nagyon jellemző tünet a stage3-ban, amikor már elég ideig vagyunk ebben az állapotban, akkor már nehéz megkülönböztetni a valódi éhséget a hányingertől. A remegő kéz, izzadás, zavart viselkedés, dührohamok, alvászavarok (felébredés a semmire 2 és 4 között, vagy az éhségre), forgolódás, éjjeli pisilés, rémálmok…mind mind jelzője a kortizol és vele együtt a vércukor problémának. Mivel itt (mint általában mindig), ebben az állapotban nem agyi eredetű a depresszió oka (bár hozzá kell tennem, hogy a csökkent DHEA/kortizol/szerotonin mind okozója a borúlátásnak, negatív viselkedésnek, depressziónak), így az SNRI, ahogyan az SSRI nem fog használni. Legalábbis akkor biztosan nem, ha már az említett tünetek fennállnak. Az előzmények között lehet anorexia, bulimia, általános évekig tartó éhezés, fokozott stressznek kitett életvitel. Amennyiben már a havi ciklusunk is csorbát szenvedett, úgy ezen hatóanyagok még tovább rontanak, hiszen a GnRH pulzus generátor zóna már sérült, egy ilyen vércukor esésre bevett SSRI, SNRI nagyon sokat tud rontani, nő a prolaktin szint (stressz miatt), és hosszabb ideig történő alkalmazása a havi ciklus megszűnését is eredményezheti. Az állandó hízásról meg ne is beszéljek. Mivel ez a bejegyzés nem feltétlenül a PDF tulajdonosoknak készült, így nagyon nem is mennék a továbbiakban bele, a Xanax-os és SSRI-is bejegyzés éppen eleget tartalmazott. 

Pár gondolat még ennek a bejegyzésnek a végére. Gyakran okozhat az SNRI hízást, de nem csak az, akár az összes antiperesszáns is. Ennek oka ehhez köthető, hiszen nem gyengén nyúl bele az endokrin rendszerbe a gyógyszer, növelve/csökkentve az ACTH-t/kortizolt/rT3-mat, szerotonint, noradrenalint, innentől fogva pedig az inzulint, TSH-t, fT3-mat, GH-t, IGF-1-et, GnRH-t…egy szóval mindent. Ha pedig a kortizolba belenyúlunk, akkor onnantól garantált a hízás, és az endokrin rendszer teljes és gyakran évekre (akár évtizedekre) elnyúló rendkívül összetett és szerteágazó tüneteteket produkáló szétesése. És nem is gondoljuk azt, hogy a depresszióra szedett (ami túlnyomó többségben szintén az endokrin rendszer miatt van) gyógyszer okozza a további hangulatingadozást és a totális széthullást.

További megfontolandó sorok. Látható, hogy a hangulatingadozás hormonális alapokon nyugszik, mert úgy is működik. Szerotonin, dopamin, oxitocin, nor/adrenalin, kortizol…stb…a lista végtelen lehet. Egyrészt végtelenül sajnálom azt a személyt, akit ilyen gyógyszerre kárhoztatnak, véletlenül, vagy jószándékból. Innentől pedig örök körforgás az egész, végtelen rossz kedv állandósult alvászavar és gyengeség. Mivel az alvás minősége nagyban függ a vércukor szinttől, így alacsony kortizollal, glükóz szinttel lehetetlen aludni, a magas kortizol pedig felületes alvást eredményez, akár rémálmokkal is karöltve. A magas DHEA szint is okozhat alvászavart, vagy éppenséggel a túlzásba vitt jódozás. A lista végestelen hosszú lehet.

Az oldalon található információk saját szellemi termékek, a szöveg része vagy egésze jogvédelem alatt áll. Bármely részének, vagy egészének a felhasználása (idézése) kötelezi a felhasználót a forrásmegjelölésre, minden jog fenntartva, copyright © 2020.