CBG (transzkortin), kortikoszteroid-kötő fehérje

Az endokrinológiai rendszerben nincsen semmi sem véletlenül, vagy feleslegesen. Jelen esetben a CBG-t veszem egy kicsit górcső alá, hiszen fontos összetevője az egésznek, aztán a TBG (pajzsmirigy kötő), majd az SHBG (nemi hormon kötő fehérje) következik, ezek végeztével, ha lesz érdemi összefüggés a 3 között, akkor összefoglalom (egyelőre még nem tudom).  

A CBG a vérben arra hivatott, hogy a kortizolt megkösse, tehát nem szabad állapotban van jelen a kortizolnak a nagy része, hanem kötötten. A ~ 87%-a a kortizolnak a CBG-hez (erősen, de kisebb mennyiségben), ~7%-a az albuminhoz (gyengén, de többet) kötődik, a maradék ~5 % pedig a szabad, biológiailag aktív hormon, melyet a sejtek fel tudnak használni. Alacsony CBG szint magas szabad, aktív kortizolszintet eredményez, magas CBG kevés szabad, aktív kortizolt. Megjegyzés: az ösztrogén emeli a CBG szintet, ezzel párhuzamosan a kortizolt is, mert kevés lehet a szabad a vérben.  De miért kell lekötni, foglalni a kortizolt? Érdekes kérdés, a válasz is az lesz, itt képbe fog kerülni az rT3 is, nem is kicsit. Nem értettem miért növekszik az rT3 sok betegségben, mi is a valódi oka, most közelebb kerültem hozzá.

Nézzük meg a CBG tulajdonságait, majd ebből össze is lehet rakni, hogy mi miért történik:

• a hőmérséklet emelkedésével (láz) egyre kevesebb kortizol kötődik hozzá, ez sokszorosa lehet a normálisnak
• szintén igaz ez a gyulladásos betegségekre
• az ösztrogén emeli a szintjét, ezzel a kortizolt is, elősegítve az elhízást és a mellékvese kimerülést, erről bővebben a mellékvese fáradtság c. könyvben írtam. Így van, jól értelmezzük, a fogamzásgátló tabletta szedése hízást és mellékvese gyengülést okoz
• teljes CBG hiány sem emeli 100%-ra a szabad kortizolt

Mi következik ebből? Látható, hogy a CBG kötött állapotban tartja a kortizol jelentős részét, de mégis ez miért jó? Nem lenne jó, ha szabadon lenne és bármikor fel lehetne használni? Nagyon nem, hiszen minél több kortizol van a vérben, annál nagyobb a mi is? Egyrészről a D3 dejodinázra való hatás, ezáltal az rT3 növekszik, másrészről a kortizol nem csak az rT3 által idézi elő az inzulinrezisztenciát, hanem ettől függetlenül is. Tehát minél több a szabad kortizol, annál nagyobb az inzulinrezisztencia. Ezért nem lehet több a vérben a szabad, mint amennyi okvetlenül szükséges, ennek oka az anyagcserefolyamatok és az általános élet, mely stresszel jár. 

Nézzük meg a fenti tulajdonságokat, és elmagyarázom miért van az, ahogyan, az alsó kettővel nem foglalkozunk:

• a hőmérséklet emelkedésével (láz) egyre kevesebb kortizol kötődik hozzá, ez sokszorosa lehet a normálisnak, a testhő megemelkedésének egyik oka az, hogy a kórokozók hamarabb elpusztulnak a magasabb hőmérséklet hatására, a másik pedig az, hogy kevesebb kötött kortizol lesz a vérben, így a gyulladáscsökkentő hatás erőteljesebb, minden 2 °C-os testhő növekedés megkétszerezi a szabad kortizolt a vérben, a CBG jelentős része nem köti meg a kortizolt
• szintén igaz ez a gyulladásos betegségekre, itt fokozottan vannak jelen a granulocita-k (fehérvérsejtek összefoglaló neve), ezek pedig “oldják” a CBG kötést a kortizolhoz, így sejtszinten teszik lehetővé a kortizol helyi hozzáférését, ezáltal a fennálló gyulladás csökkenhet, helyileg

Ennek kulcsfontosságú szerepe van, méghozzá mindegyiknek. Nem értettem azt, hogy miért termelhet bármilyen betegség, gyulladt szövet rT3-mat, ez teljesen homályos volt idáig, de már sokat tisztult. Ez a célja az endokrin rendszernek. Az rT3 termelés inzulinrezisztenciát idéz elő, ez magában hordozza a ketózist tényét, hiszen ezzel a ketontermelés irányába indul az anyagcsere. Vagyis sok esetben indulna…ha van kortizol. Ennek a kettőnek (az rT3 termelés, vele együtt a kortizol emelkedése, függetlenül a CBG-től) kulcsfontosságú feladata van…ahogyan azt a fenti linken leírtam (itt újból elolvashatjuk), előidézni a ketózist a maga nagyon jó tulajdonságaival, melyek segítik legyőzni a betegséget, gyulladást. Igen ám, ha van kortizol, de ez egy stage3-as állapotban nincs, amikor a mellékvese funkciója már erősen gyengül. Ilyenkor csak a magas rT3 jelenléte utal arra, hogy valami nem kerek, kortizol hiányában nincs ketózis, és az éhség is megmarad. Az, hogy ilyenkor már kevés a DHEA, ezzel együtt pedig az immunrendszert sem képes modulálni, csak hab a tortán. Ebben az állapotban, ha magas az rT3 és kevés a kortizol, akkor hízás tapasztalható, mert mindenki erre hegyezi ki a problémát, van rajtunk túlsúly…de vajon miért? Az okok le vannak írva itt, nem az ész nélküli diéta a megoldás, hanem a gyökér ok felkutatása, ami néha nagyon nehéz lehet. 

Az oldalon található információk saját szellemi termékek, a szöveg része vagy egésze jogvédelem alatt áll. Bármely részének, vagy egészének a felhasználása (idézése) kötelezi a felhasználót a forrásmegjelölésre, minden jog fenntartva, copyright © 2020.