Egyéb kategória,  Kicsit mélyebb magyarázat

SARS-COV-2, koronavírus és HPA

Amennyiben a felkeltettem az érdeklődésed...

...úgy a funkcionális táplálkozási tanácsadói tudásomat igénybe veheted.

 

Klasszikus téma, betegség…de új köntösben. Voltak, vannak és lesznek, ezen kár is filózni. Az, hogy ki mit gondol, teljesen marginális, igazából a tudatlanság és egyéni meggyőződés nagyon sokat nyom a latba. Ezen bejegyzés nem hitbéli megingatásra hagyatkozik, hanem a tényszerűségre. A bejegyzés nem csak a koronavírussal foglalkozik, hanem egyéb mással is, konkrétan a citokin viharral, mely mellékvese fáradtságban is kialakulhat, de a SARS-COV-2 képes előidézni mindezt az ACTH gátlása által, egészséges emberekben is.

Citokin vihar…annyiszor olvasni, hogy a koronavírus citokin vihart okoz. Rendben is lenne, de mi is az a citokin? Ezt már biztos sokan tudjuk, ezek nagy vonalakban úgymond kommunikációs molekulák, melyek arra hivatottak, hogy az immunrendszeri folyamatokat összehangolják, jelzést adjanak egymásnak az immunfolyamat résztvevői, mikor/mit/hogyan/mennyit kell tenni a fertőzés kikerülése/regeneráció érdekében. Az egyszerűség kedvéért nem bonyolítom túl, igyekszem érthető lenni. Az immunrendszer elsődleges védelmi vonala (barrier) a bőr/nyálkahártya (tüdőben), ezen túljutva találkozik a patogén (vírus, baktérium…stb) bizonyos típusú fehérvérsejtekkel, amelyek “megeszik” a kórokozót, majd a felületére egy kis részét kihelyezik. Ez az antigén prezentáció, az antitest termelésének a kulcsa. Ez annyit jelent, hogy a patogénnek azt a részét a külső burok részén megjeleníti a fehérvérsejt, amit már egy másik fehérvérsejt képes értelmezni, és specifikus (csak az antigénre) jellemző antitestet termel. Ez nagyon sok lépcsős folyamat, részt vesznek benne közvetítő/immunsejtek, jelzőmolekulák, endokrin rendszer. 

A citokinek és egyéb jelzéstovábbító molekulák feladata annyi, hogy utat “mutassanak” azoknak az aktivált fehérvérsejteknek, amik a patogének és fertőzött sejtek hatástalanítását elvégzik. Ebben benne van az jelzés, hogy hová és a mit kell aktiválni (fehérvérsejt típus). A gyulladáskeltő citokinek feladata benne van a nevében, helyi gyulladás előidézése a sejtekben, a gyulladásgátló éppen az ellenkezőjét hivatott megtenni, csökkenti ezt. Ebben modulátor a kortizol és a DHEA. A citokinek egy része, melyek a gyulladást előidézik hatnak az ACTH termelésre, ösztönözve a kortizol növekedését, ez a cél. Ezzel párhuzamosan megnő a fehérvérsejteken a kortizol receptorok száma és funkciójuk nagymértékben aktiválódik. Ezzel az immunrendszer készen áll az endokrin rendszer felől a patogén fenyegetés elpusztítására. Ezen felül a lázat is citokin szabályozza, rengeteg van belőlük, hatásuk nagyon nehezen értelmezhető és patogén/endokrinrendszer függő.

Figyeltünk? Kortizol nélkül mi történik? Termelődik a gyulladáskeltő citokinek mennyisége, mert az ACTH-n keresztül kortizol szükséges. Kortizol hiányában végestelen végig, lavina szerűen termelődnek a gyulladáskeltő citokinek mennyisége, jelezvén, hogy kellene a kortizol. 

A SARS-COV-2 az ACE-2 receptorokon keresztül tud bejutni a sejtekbe, ezeket nagyon sok különböző sejt felszínén meg lehet találni, tüdő, pajzsmirigy, mellékvese, szív, központi idegrendszer, máj, hasnyálmirigy, emésztőrendszer, tehát a támadható szervek eléggé nagy számban vannak jelen. Kortizol hiányában a jelzőmolekulák csak termelődnek és mókuskerék módon emelkedik a gyulladáskeltő citokinek száma, de kortizol nélkül nincsen aktív immunrendszer. A patogén szaporodik, mert sincsenek aktív T és B limfociták, melyek a megfertőzött sejteket pusztítják el és az ellenanyagot termelnék. Ezen felül azok a fehérvérsejtek sincsenek aktív állapotban, melyek bekebeleznék a vírusokat, melyeket az antitestek megkötnek a megfelelő receptorokhoz kötődve.

Nem jó, igaz? De állj, hogy jön ide az egészséges ember? Minden patogén a túlélés érdekében taktikát alkalmaz, hogy kikerülje az immunrendszert. Ezeknek a száma szinte végtelen, de most jelen állapotban a koronavírusról és egyéb influenzáról lesz szó, későbbiekben pedig a mellékvese fáradtságban jellemző kortizol hiányról, mert a kettő összefügg. 

Mit tesz a SARS-COV-2? Ahhoz, hogy a kortizol termelést gátolni tudja, meg kell szüntetni az ACTH-t, mely a kortizol termelést serkenti. Vagyis nem megszünteti, hanem képes autoantitestek termelését fokozni, melyek az ACTH-hoz kötődnek, ezáltal a mellékvesére gyakorolt hatása jóval csekélyebb, nem lesz meg a megfelelő kortizol válasz, mely mint fentebb írtam alapvető fontosságú. A citokinek termelése fokozódik, mert kellene az ACTH válasz, de ez gátolva van, a gyulladás egyre nagyobb és elkezdődik a citokin vihar, mely nagy károkat tud okozni, és test szerte gyulladást (szepszist) idéz elő. Aktív immunrendszer nélkül a vírus szaporodása nincs gátolva, a folyamatos fertőzés miatt az elsődleges helyen túl (tüdő), át fog terjedni az ACE-2 receptorokat kifejező sejtekbe is, károsítva azt. A több vírus extrém mennyiségű gyulladáskeltő citokint termel a fehérvérsejteken keresztül, ami még nagyobb gyulladást idéz elő, már egyéb szervekben is. A korábban esetlegesen megbújó fertőzések a gyenge immunrendszer miatt előtérbe kerülnek, vagy esetleg újonnan is megfertőződhet a test egyéb patogénekkel. A gyenge immunrendszer kortizol hiányban nem tud védekezni, a láz magasra szökik, mert már emelni kell a testhőt, a fertőzött sejteknek nem kedvez a magasabb testhőmérséklet. Ez váltakozhat a betegség alatt, ha már extrém módon lassul az anyagcsere, időnként lemehet és visszatérhet a láz. Ez nem azt jelenti, hogy jobban vagyunk, inkább ellenkezőleg, hullámzó az állapot. 

Amikor a fertőzés lezajlott, akkor előtérbe kerülnek a gyulladásgátló citokinek termelése (a szteroid szulfatáz segítségével ez alakítja vissza a DHEA-s-t DHEA-vá), melyet a DHEA szabályoz. Minden gyulladásos folyamat csökkentéséhez szükséges a kortizol (fehérvérsejtek aktivációja) és a DHEA (bizonyos immunfunkciók és sejtregenerációs folyamatok), ezek nélkül az immunrendszer hatásfoka nagymértékben csökken. 

Mi köze ennek a mellékvese fáradtsághoz? Nagyon sokszor említettem, hogy megfelelő kortizol nélkül nincs normálisan működő immunrendszer. Ez lenne a cél egy immunreakció során. Sokszor hallani, hogy fiatalabbak is súlyos betegek, vagy esetleg távoznak. Ok? Nyilván vannak olyan személyek, akikre ránézésre annyit tudunk mondani, ejha’…majd kicsattan az egészségtől. Szép izmos, karcsú, jár mindennap edzeni. Fitt. Jusson eszünkbe ez itt. Az ész nélkül edző emberek java része kortizol/DHEA hiányban szenved, így a válasz kézenfekvő. Ránézésre vasgyúró férfi és fitt nő a valóságban gyalázatos állapotban van endokrinológiailag, ebből kifolyólag pedig immunológiailag. De tovább megyek, nem kell feltétlenül alacsony kortizolnak lenni a gyenge immunrendszerhez. A krónikusan magas kortizolnak a következménye az immunsejteken nem megfelelő számban megjelenő receptorok száma (immunrezisztencia), ezáltal a hatása a kortizolnak nem érvényesül. A patogén szaporodása a fehérvérsejtek aktiválása nélkül nincsen gátolva, hiába ott a kortizol. A hosszú távon kortizolnak kitett fehérvérsejtek nem helyeznek ki annyi receptort a felszínükre, mint alacsonyabb kortizol esetében. Nem minden edző embernek alacsony a kortizol szintje, ha bírja a mellékvese, akkor lehet hosszú évekig magas, ami egy erős immunszuperssziónak felel meg. Ez kedvez nagyon sok problémának, bél gondok, háttérben megbújó fertőzések, ebből adódó gyulladások, akár daganat is. 

Hiszek-e az immunerősítésben? Nem. Látható, hogy az immunrendszer alapvető funkciója az endokrin rendszer moduláló hatása, mellékvese fáradtságban pedig szedhetünk akármit, C-vitamin (a vese szereti, hajlamosít a vesehomokra), D-vitamin (való igaz, hogy ez is fontos immunmodulátor, de önmagában kevés), és egyéb jól hangzó ámde drága kiegészítőkre, vitaminokra. Nem azt mondom most sem, hogy nem kell, dehogynem. Viszont egy alapjában széthullott endokrin/immunrendszeren érdemben nagyon keveset fog segíteni, ha egyáltalán segít. Az állandó fertőzések miatti megnövekedett oxidatív stressz pedig rettentő károsító hatású, ezen nem fog semmi sem segíteni érdemben, a DHEA-nál erősebb antioxidáns nem létezik. 

Külön szót érdemel az Addison, itt ugye szintetikus kortizolt kapnak a betegek. Gondolunk a megfelelő DHEA pótlásra? A kortizol DHEA arány rettentően fontos, a kortizol túlsúlyban az immunrendszeri szupresszió rendkívül nagy, ezt ellensúlyozná a DHEA. Mégsem pótolják a betegek, a DHEA antiglükokortikoid hatású, nem véletlenül termelődik együtt az ACTH hatására mind a kettő. A koronavírus/nátha egy része a citokin viharnak, bármelyik influenzavírus, nátha képes erre, az ACTH autoantitest fokozással, mely csökkenti a kortizol választ. Ugyanakkor a tanulmányok szerint(ha lehet ezeknek hinni, szavazzuk meg a bizalmat a sok félrevezető információ ellenére), akkor a SARS-COV-2-nek különösen nagy az ebben való hatása. 

Az oldalon található információk saját szellemi termékek, a szöveg része vagy egésze jogvédelem alatt áll. Bármely részének, vagy egészének a felhasználása (idézése) kötelezi a felhasználót a forrásmegjelölésre, minden jog fenntartva, copyright © 2020.

 

 

”Anna”/ A funkcionális táplálkozási tanácsadói képzésemről itt tudsz bővebben olvasni.
”Anna”/ Az e-book-ok itt voltak elérhetőek, ezekben a témákban. Így, ebben a formában nem lesz többet letölthető/megvásárolható, erről a továbbképzésemnél is olvashatsz.

”Anna”/ Itt az érintett témakörökről tájékozódhatsz, mely biztosan bonyolult lehet elsőre.

Iratkozz fel ha értesülni szeretnél az újdonságokról, spam mappát ellenőrizd

Leave a Reply

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük

error: