SARS-COV-2 kontra ADE
Amennyiben a felkeltettem az érdeklődésed...
...úgy a funkcionális táplálkozási tanácsadói tudásomat igénybe veheted.
Figyelemfelhívás!
Ezen bejegyzés nem kíván sem eltéríteni, sem pedig rá egy bizonyos döntésre. A leírt információk birtokában az olvasó el tudja dönteni merre lépjen tovább, a cikk írója teljes mértéken elhatárolódik attól, hogy személyes jellegű információkat közöljön, főként befolyásoljon döntésben bárkit is. A bejegyzés írója nem érdekelt sem az oltás mellett, sem ellene, általánosan ír konkrétumokat.
A koronavírus és a tüskefehérje
Nem új keletű a tüskefehérje, gyakorlatilag a SARS-COV-2 nagy hasonlóságot mutat a SARS-COV-1-hez, ennek a vírusnak a felületén is megtalálható. De mi az az ADE? Angol rövidítése, antibody-dependent enhancement szavaknak, ami magyarul ennyit jelent a fertőzés antitestfüggő felerősítése.
Ez rendben is lenne, de valahogy mégsem, mi az hogy az antitest felerősít egy fertőzést? Nem az a dolga, hogy megvédje a szervezetet? De. Viszont ehhez nagyon sok dolgot kell tudni, nagyvonalakban vázolom, de lesznek elég erőteljesen száraz és kifejezetten nehéz témák. Ezt a bejegyzést nem a mediastream ihlette és főképpen nem a neten fellelhető “xymegmondomatutit.com” oldalak. Rengeteg kutatást elolvastam, segített a megértésben az immunológiai vonal is, amit most tanulok. A kezdetek óta követem ezt az eseményt, nagyon érdekes dolgokat olvastam, így felkeltette az érdeklődésemet az, hogy miért lesz valaki újból fertőzött SARS-COV-2-vel, ha már egyszer átesett a betegségen? No, de erről lejjebb.
Az írásomhoz szintén nem teszek forrást, bár lehet “hitelesebb” lenne, ha valamilyen angol kutatást, vagy magyar forrást tennék. Nem így lesz, hiszen ez nem fordítás.
Az immunrendszer általános működése
A teljesség igénye nélkül vázolom most, utána következnek az összefüggések.
A behatoló patogén (legyen szó most a koronavírusról) először egy fizikai barrier-en (fal) kell átjutnia, ez lehet a bőr, és egyéb nyálkahártya (orr, légutak, tüdő, szem és emésztőrendszer. Ez utóbbi nyilván nem érintkezik a vírussal, de attól még fizikai fal), minden barrier tartalmaz fehérvérsejteket, amik a szervezet elsődleges védelmi vonalát képezik, tehát a veleszületett immunrendszer részei. Ha itt meg van fogva a patogén, akkor be sem jut a vérkeringésbe, és a lehetésges fertőzés lefolyása sokkal enyhébb. A fehérvérsejtek különböző típusai receptoraik lévén érzékelik a patogént, és “bekebelezik”, ennek a neve a fagocitózis, a fagociták az összefoglaló nevük. Ezek kóborolnak a vérben és véletlenszerűen “botlanak” bele a patogénbe. Az ún. hivatásos APC-k (antigén prezentáló sejtek) megemésztik a patogént és annak az antigénnek a “kódját” kihelyezik a felületükön, ez az antigén prezentáció, ez erőteljes oxidatív stressz, mert a patogén “megemésztése” során szabadgyökök képződnek. Ennek egy feladata van, hogy felismerésre alkalmas módon mutassa be a következő lépcsőfokú fehérvérsejt típusnak az antigén azonosítóját, ez alapján történik az antitest kiválasztása a későbbiekben. Ha a kihelyezés sikeres, akkor a T-Helper sejtek viszik tovább ezt az információt a még aktiválatlan (naiv) B fehérvérsejtekhez. Ezzel párhozamosan jelzőmolekulák termelődnek (citokinek, kemokinek), amik kommunikálnak a fehérvérsejtek különböző típusaival. Az emberi immunrendszer képes akár 10.000.000 (tízmillió) különböző antitestet is termelni, ez úgy értelmezhető, hogy tízmillió patogént képes megkülönböztetni és elpusztítani. Ehhez még jön a keresztreagáló immunitás, ami növelheti ezt, erről kicsit később.
Eddig a veleszületett immunrendszer működött, most bekapcsolódik az adaptív, mely specifikus. Sok millió B-limfocita van a vérben, ezek mindegyike csakis egyféle antitestet tud termelni, antigén specifikusan. Tehát ez azt jelenti, hogy az APC-k által bemutatott és a T-Helper sejtek által tovább vitt információt egy B-limfocita tudja megfelelően értelmezni. Amíg ebbe nem “botlik” bele a T-Helper sejt, addig csak keresgéli a megfelelő B-limfocitát, ami sok idő lehet, akár napok, vagy hetek. Minél több a patogén, annál nagyobb valószínűséggel és gyorsabban történik mindez. A T-Helper sejt megmutatja a még nem aktivált B-limfocitátnak az antigént és amelyik B-limfocita legjobban tud kapcsolódni az antigénhez, ahhoz fog kötődni. A B-limfocitákban elkezdődik az antitestek szelektálása és amelyik a legerősebben tud kötődni az antigénhez, az lesz a domináns antitest. Ekkor elkezdődik a B-limfocitában a semlegesítő antitest (ez a későbbiekben fontos lesz) termelés, és maga a B-limfocita differenciálódása és osztódása, hogy az antigén specifikus B-limfocitából legyen minél több. Ezzel ún. effektor fehérvérsejt lesz. Ezek az antitestek hozzá tudnak kapcsolódni az antigén receptoraihoz, ennek két oka van. Egyrészt megakadályozza az emberi sejtekhez történő kapcsolódást, és ezáltal a sejtbe történő bejutást (fúzió), másrészt kijelöli a már effektor T-limfocitáknak, (melyek a citkoinek hatására éretlen, naiv T fehérvérsejtekből effekor, citotixikus, gyilkos, fehérvérsejtekké válnak) az antigént így a célpont megtalálását. És természetesen a megfertőzött sejteket is megjelöli, és mint citotoxikus effektor sejtek, ezek elpusztítják a vírus által fertőzött sejtet. Ezekben a funkciókban részt vesznek a jelzőmolekulák, az összes hormon (tesztoszteron, ösztradiol, fT3, kortizol). Ezeknek az aránya, mennyisége, fertőzések lehetséges megléte mind befolyásolja a fehérvérsejtek receptorainak felszínre helyezését, azoknak az érzékenységét. Tehát általánosságban azt, hogy a fehérvérsejtek milyen receptorokkal rendelkeznek és ezek mennyire érzékenyek. Itt van sok rákfene elásva és szó szerint. A fertőzéskor termelődő T/B-limfociták egy része memória fehérvérsejt lesz, a memória B-limfociták élettartama akár 50 év is lehet, ez patogén függő. A memória T fehérvérsejtek nem élnek sokáig és a fertőzés teljes legyőzése esetén már nincsen ezekre szükség, így elpusztulnak. A memória B-limfociták sokáig élnek, ennek oka egyszerű, újabb fertőzés esetén már nem kell ugyanezt az utat végig járni (véletlenszerű B-limfocita találkozás, antigén kötődés erősítés, differenciálódás, osztódás), ami sok idő. Ott van a kész B-limfocita, amiből sok van és ugyan még naivak, de egy antigén prezentáció során sokkal hamarabb megy végbe az egész folyamat, mert készen vannak ezek az antigén specifikus fehérvérsejtek és a számuk is megfelelő. Újbóli patogén találkozáskor történő antigén prezentáció során rendkívül gyorsan effektor sejtek lesznek, és nagy mennyiségben áll készen a semlegesítő antitest.
Vegyük át röviden:
- az antigén prezentáció során a fehérvérsejtek belebelezik a patogént, majd a felületükön kihelyezik az antigént
- ezt a T-Helper sejtek továbbítják, ez mellett jelzőmolekulák (citokin/kemokin) is termelődnek, ezek eldöntik, hogy TH1/TH2/TH17/Treg képződjön, ezek döntik el azt, hogy helyi (sejtes), vagy távoli (humorális) legyen az immunválasz. Ide még bekapcsolódik minden hormon, amik szintén befolyásolják ezt a folyamatot
- az effektor funkciókhoz minimum két jel szükséges: az antigén prezentáció és a jelzőmolekula, ezeknek a hiányában nincs védekező immunreakció
- ugyan a B/T limfociták majdnem egyszerre termelődnek, de a B (effektor) mindig előbb fog, hiszen az antitestek jelölik ki a T számára (citotoxikus) a célpontot (antigén/fertőzött sejt). Ha nincsen antitest, akkor T sejtes immunreakció sem
- nem kapható el tüneti szinten ugyanaz a vírus kétszer, hiszen ha már egyszer elkaptuk és kialakultak a memória B limfociták, akkor onnantól drámaian lerövidül a legközelebbi ugyanazzal az antigénnel történő találkozás eliminálási ideje. A SARS-COV-2 esetében sem, de ott a keresztreagáló immunreakció ADE-ba torkollik
ADE, keresztreagáló és az antitestfüggő fokozott immunreakció
Remélem idáig érthető, nem akarom bonyolítani, de kénytelen leszek.
A keresztreagáló immunreakció az immunrendszer rendkívül érdekes mechanizmusa, mely azt segíti elő, hogy a már megtermelt és memória B limfocitákban tárolt antitest nagyon kicsi antigén mutáció esetén is biztosítsa a megfelelően gyors immunreakciót. A nagyon nagy hasonlóságot mutató mutációk, melyek állandóak a természetben (pl a HIV vírusra ezért nincs oltás, mert egyrészt a mutációk skálája széles, másrészt pedig egy egyénen belül is többféle HIV mutáns vírus van jelen) a keresztreagáló immunreakció által könnyedén és gyorsan elpusztíthatóak, hiszen a nagy felületi hasonlóság miatt az antitest tud kapcsolódni a megfelelő receptorhoz az antigén felületén, akkor ez egy nagyon jó dolog. De! Vannak olyan vírusok, mint pl a Dengue-láz, SARS-COV-1, SARS-COV-2, ahol ez másképpen működik.
Ezt most át kell ültetni a SARS-COV-1-re is, mert így biztosan nem könnyű, de még nehezebbé kell tennem. Ahhoz, hogy megértsük a SARS-COV-2-t, kicsit ismerni kell az elődjét, a SARS-COV-1-et. Nem kell sokat tudni erről, nagyban hasonlít a kettő egymáshoz, ugyanazt a receptort használják (ACE2) a sejthez történő kapcsolódás során, a SARS-COV-2 sokkal erősebb (10/20X) kötődést mutat, ami veszélyessé teszi. Ahhoz, hogy némiképp tisztán lássunk, kell egy kis magyarázat.
A tüskefehérje áll egy S1/S2 szekvenciából és egy RBD-ből. Mind a háromnak megvan a maga funkciója, az S1 az RBD-n keresztül az ACE2 receptorokhoz kötődik, az S2 szekvencia pedig a sejtbe történő bejutásért (membrán fúzió) felel. Tehát az antitest kötődés szempontjából az S1/RBD lenne a fontos, láttam erre vonatkozó közzétételt mostanában, hogy az RBD kötő antitestek száma megfelelő az oltásokban, a jelenlegi vizsgálatok alapján.
A legutóbbi információim szerint a bnt162b2 típusú oltás van mindenhol, ami az S1 szekvenciát kódolja mRNS oltás formájában, erre termelődik az antitest. Ez csak az mRNS oltásra vonatkozik, egyébről nincsen információm, de nagy valószínűséggel S1, RBD, S2 teljes szekvenciát juttat a testbe más egyéb vakcina is, ami nem mRNS alapú, ezek az inaktív, vagy gyengített (epitóp) oltások. Itt kell megjegyezni valamit, ami nagyon nem mindegy. Az oltások hatására termelődő nem semlegesítő antitest nagyban fokozza az ADE-ra való hajlamot. Nem tanultak a SARS-COV-1-ből? Ezt nem tudni, de az erősebb ACE2 receptor kötődés miatt fontossá vált a vakcina fejlesztése. Nagyon régen elérhetőek kutatások ADE és tüskefehérje témában SARS-COV-1 vonatkozásban, ez a próbálkozás már akkor kudarcba fulladt, amikor a SARS-COV-1 ellen fejlesztettek vakcinát. Kimondható, hogy az oltás, vagy egyéb SARS-COV-2 mutáció által termelődött nem semlegesítő antitest ADE-t idézhet elő és olyan durva lefolyású fertőzést okoz az oltás/átvészelt fertőzés ellenére, hogy akár komolyabb kimenetelű is lehet? Ki, az olvasottak alapján. Nagyon régen olvastam már, hogy az oltás után kitett állatok a vad vírussal találkozva elpusztultak, valószínűleg ez lehet az oka. Nyilván ez nem azt jelenti, hogy itt is ez lesz, de az oltás által termelt nem semlegesítő antitest egy olyan mutációval találkozva bejuthat az ADE miatt a fehérvérsejtbe, ami akár életveszélyes állapotot is okozhat.
Csak az oltás? Nem. Bármilyen ADE-t okozó vírusfertőzés képes arra (kismértékben az influenza is ilyen), hogy ezt előidézze, tehát egy ADE-t okozó vírus (vagy oltás) nem semlegesítő antitestjei okoznak ilyen hatást. Biztos tudunk olyan emberről a környezetünkben, aki az adott influenza elleni szezonális oltás után egész évben beteg volt, ennek okozója lehet az ADE. Az oltásban lévő törzs olyan nem semlegesítő antitestet termelt, ami az egyén szerencsétlenségére az elkapott vírus után éppen ellenkező hatást váltott ki. Megfertőzhette az FcyR receptorokon keresztül a fehérvérsejteket, ezáltal ellenkező hatást váltott ki.
Mutációk, Delta variáns
Hogy csak a Delta variánsnak hány mutációja van, azt a Wiki megmondja nekünk.
Az összes vírus mutálódik, ez a replikáció alatt következik be. Minden vírus a sejtbe bejutva megsokszorozza önmagát, a saját DNS kódját másolja. Sok ugyanolyan lesz 1-ből, de mint minden másolásnak, lehetnek hibái. Ennek a lehetősége 10 billió az egyhez, tehát eléggé ritka, de úgymond benne van a pakliban. Tehát minél betegebb valaki, annál nagyobb a replikáció a testében, és a másolási hiba is, ami kedvez a mutációnak. Egy nyálkahártyán megfogott, vagy még a fagocitózis által nagyban elfojtott fertőzés nagyságrendekkel kevesebb sejtfertőzést okoz, mint ugyanannak a vírusnak a lázas végkifejlete, ahol már a hőmérsékletet emeli az agy, annyira sok sejtet fertőzött meg a vírus. Érthető, hogy minél magasabb számú a fertőzött sejt, annál több lesz a replikáció és a mutáció valószínűsége. Az RNS vírusoknak, mint a SARS-COV-2, meglehetősen magas a mutációs rátája. Minden vírusnak van egy replikációs “hűsége”, ami azt a célt szolgálja, hogy hiba nélkül történjen a másolás. A SARS-COV-2 sajnos ebben alulmúlja a megszokott vírusokat, nagyon csekély a pontos másolás, sokkal magasabb a mutációra való hajlam. Tehát a SARS-COV-2 mutációra erősen hajlamos vírus.
Hogy ne legyen még inkább egyszerű, nagyon nem mindegy az RBD elhelyezkedése, ami lehet nyitott vagy zárt állapotú, ami az ACE2 receptorhoz való kötődés erősítését illetve az immunrendszer kikerülését célozza meg. A nyitott állapot a kötődést segíti az ACE2 receptorhoz, a zárt pedig “elrejti” a receptort az antitestek elől. Ebből egyenesen következik az, hogy az ACE2 receptorhoz még erősebben kötődik, ha nyitott állapotban van. Zárt állás pedig elrejti az antitest kapcsolódási receptort, így hiába van ott az antitest, nem tud kötődni, így nem jön létre az a kapcsolat, ami kijelöli a T limfocitáknak a citotoxikus aktivitást.
Ha a mutáció kiszabadul a gazdából, akkor kezdődik az elterjedése. Mi az, hogy kiszabadul? A replikáció során a testen belül is már mutálódik a vírus, az antitestek ezt megjelölik, és eltávolításra kerül. De mi történik akkor ha nem? Ha ez a mutáció a testen belül felülkerekedik, és fertőzőképes mennyiségben tud szaporodni, akkor ki is juthat más gazdára (emberre), ahol különálló mutációként fertőzhet. Minden emberben sok mutáns vírus van jelen (akár kegyen szó a koronavírusról), gondoljunk arra amit fentebb írtam. Az emberi fehérvérsejtek képesek 10.000.000 (tízmillió) különböző antitestet termelni, ez nem azt jelenti, hogy ennyi vírus és baktérium létezik. Ebbe beletartozik a mutációk száma is, amivel együtt élünk nap mint nap. Az, hogy koronavírussal fertőzöttek vagyunk, az azt jelenti hogy általánosságban 1 (ez nyilvánvaló), vagy ennél jóval több számú SARS-COV-2 ellen küzd az immunrendszer. A keresztreagáló antitestek miatt ez nem probléma, de ha mégsem tud kapcsolódni a semlegesítő antitest, akkor lezajlik az antigén prezentáció folyamata újból és lesz egy másik S1, RBD specifikus antitest. Az természetesen egyértelmű kell legyen, hogy a replikáció során olyan mutáció jöjjön létre, ami előnyben részesül. Jobb kapcsolódás az ACE2 receptorokhoz, vagy gyorsabb replikációs ráta, csak akkor maradhat “életben”, ha jobb a mutáció, mint amilyen volt.
De akkor mi ez a nagy felhajtás, ha eddig is így volt? A válasz kézenfekvő, most kezdték el vizsgálni ezeket, mivel egy új vírusról van szó és jelenleg fertőzőképesebb, mint a legtöbb légúti megbetegedés. Az összes szezonális vírus mutálódik és sok variánsa van, a SARS-COV-2 kapcsán kezdték el vizsgálni, de valójában jóval több a mutáció, mint azt valaha is publikálni fogják. Vannak becslések, találkoztam már olyannal, ahol a mutációk száma közelítette a haterzet, és ezek csak az azonosítottak. Gyakorlatilag egy gyorsan mutálódó vírusról beszélünk, aminek megszámlálhatatlan mutációja létezik, ahogyan az eddig is így volt, minden szezonális felsőlégúti betegségnél.
Összességében elmondható, hogy jelenleg a SARS-CoV-2 összes megjelenő mutációjának és a kóros elváltozásokkal való kapcsolatának kimutatása szinte lehetetlen, főként a tünetmentesség miatt. A tünetmentes állapot az érintett betegségben szenvedő betegek egy részében a SARS-CoV-2 legyengült mutációinak tudható be. A mutáció fertőzőképessége és az egyén immunreakciója döntően befolyásolja azt, hogy az egyén milyen tüneteket produkál.
Idősek immunválasza
Ahhoz, hogy megértsük miért nem termelődik antitest bizonyos oltások után idősekben, meg kell érteni azt, amit fentebb írtam:
- patogén bejutása
- fagocitózis
- T-Helper információ továbbítás és citokin kommunikáció
- B (antitest) és T limfocita (citotoxikus) osztódás
- majd végül a patogén elimininálása megtörténik
Oké, de miért nem termelődik elölt, agy gyengített vírus bejutásakor antitest, tehát B és T limfocita sem kellő mennyiségben? A válasz az immunszupresszió, vagy fehérvérsejt deszenzitizáció. Ez mit jelent valójában? Röviden fogalmazva a fehérvérsejtek (most erre értendő, minden receptorra igaz) receptorai nem képesek felismerni a patogént (most az ártalmatlan elölt vírust). Ennek több oka lehet, veleszületett defektus, ami meglehetősen ritka és jellemzően már gyerekkorban kiderül, mert a legegyszerűbb betegségek is komoly tüneteket és szövődményeket okoznak. De nagyobb részben a glükokortikoidok túlzott mennyisége az oka, aminek az oka lehet:
- ezen tartalmú gyógyszerek szedése
- idősekben jellemzően magas a kortizol szint, ez a korral jár
- előfordulhat fiatalokban is, ahol indokolatlanul magas a kortizol, ez kivizsgálást igényel
Mit tesznek a glükokortikoidok? Érzéketlenné tesznek receptorokat, a testünkben lévő összesre hatással vannak. A kórósan magas kortizol szint minden sejtfelszíni receptort gátol abban, hogy felismerje az adott hormont, szignált, jelet amit kellene. Ez alól a fehérvérsejtek sem kivételek, mind a veleszületett, mind az adaptív rendszer elemeire hat. Nagyvonalakban annyi történik, hogy…menjünk sorban:
- patogén, oltás bejutattása
- fagocitózis: a fehérvérsejtek ezen feladata azon alapszik, hogy a külseje alapján felismeri-e a testidegen anyagot (jelenleg a vírust), vagy sem. Ha ez megtörténik, akkor létrejön az antigén prezentáció. Ha nem? Akkor csak ott van a patogén (most oltásról beszélvén és elölt vírusról, ami ártalmatlan), és nem képes azonosítani az fehérvérsejt. Mintha ott sem lenne, a B és T limfociták létrejöttének már az első eleme sem valósul meg az elvárható mértékben, mert a kortizol túlzott mennyisége miatt a fehérvérsejt sejtfelszíni receptorok nem a sejtfelszínen vannak, hanem a sejten belül, ahol nincs keresnivalójuk
- T Helper információ továbbítás is sérül a 2 pont miatt, a citokin jelek rendkívül gyengék
- B és T limfociták sem működnek a kettes pont miatt, és még jön hozzá az is, hogy az immunszupresszió miatt ezeknek a mennyisége kevesebb mint az egészséges emberekben
- végbemegy, de rendkívül lassan és a B, T limfociták száma aggasztóan kevés, ami azt jelenti, hogy már a második lépés csorbát szenved
- a vérben szépen lassan csökken az oltás által bejuttatott vírus száma, ami egyrészt a lassú immunreakció miatt lesz, másrészt meg a biológiai felezési idő miatt, ami azt jelenti hogy a bejutott elölt vírus lassan elbomlik
Ilyen esetben ugyan van némi védettség, mert termelődik B, T, memória fehérvérsejt, de közel sem annyi, mint kellene. Ha nincs antitest, akkor T limfocita sem, hiszen ezek a mechanizmusok párhozamosan működnek. Nem feltétlenül jó döntés az, ha az idősek elölt alapú vakcinát választanak, a felsorolt okok és okozatok miatt.
Gyerekek, fiatalok immunválasza
Miért erősebbek ők, mint az idősek? A válasz fent van, egyrészt a kortizol, gyerekek esetében a kiválasztása alacsonyabb. Másrészt van egy nagyon fontos dolog, ami eloszlik sok felé. Minden hormonnak fontos szerepe van az immunfunkció kialakításában és megtartásában. Mellette természetesen a bélflóra állapota, ami gyerekek esetén még jónak mondható, ha nem kellett antibiotikum bizonyos bakteriális fertőzések miatt.
Melyiknek? Gyakorlatilag az összesnek:
- kortizol, szupresszív
- DHEA, pozitív immunmodulátor
- tesztoszteron, DHT, szupresszív
- ösztradiol, pozitív immunmodulátor, de hajlamosít az autoimmun folyamatokra, ezért jellemző a nőkre az összes autoimmun reakció
- fT3, immunfokozó
- GH, immunfokozó
- lehet még sorolni, de nincs értelme
Ezeknek a mennyisége és aránya mind másfelé tolja el a lehetséges kimenetelt, ami a fertőzést és oltást illeti. Gyerekeknél nincsen DHEA, tesztoszteron, ösztradiol akkora mennyiségben, mint a pubertás kezdetén, vagy utána. Ezeknek a TH1/TH2 módosító hatása nem érvényesül, így más lesz a lefolyás.
Fertőzés és oltási reakciók
Sok helyen hallani, olvasni, hogy egyes felerősödött tünet jó, hiszen dolgozik az immunrendszer. Nos, ez azért nem skatulyázható be ebbe, lássuk is hogy miért, veszem sorra a nagyon megfelelőtől az elképesztően rosszig. Az, hogy milyen oltás után kapunk bizonyos tüneteket, az függ a technológiától és az egyén endokrin/immun/bélrendszerétől.
Az oltások és, vagy fertőzések ismétlése a megfelelő időpontban nagyban növeli az immunreakciót, ez is a cél hogy a memória fehérvérsejtek száma emelkedjen. Ezzel természetesen párhozamosan a citokin reakció és a tünetek is drámaian növekednek. Ezért szükséges 2 oltás bizonyos időbeli eltolással, mely szigorúan szbályozott kell (ene) legyen.
Az egyszerűség kedvéért antitest szinttel is jellemzem, így sokkal könnyebb az egészet értelmezni:
- oltás után semmi sem történik, a második után sem, tünet nincs, ellenben az antitest száma magas. Nagyon nagyon lehet örülni, hiszen ez mit is jelent? A fagocitózis működik, az antigén prezentáció is, a citokin vihar nem ölt olyan mértéket, hogy akár egy kisebb mértékű lázat is okozzon. Ez azt jelenti, hogy nincsen szupresszálva az immunrendszer és nem is gyenge. A SARS-COV-2 (illetve a tüskefehérje) ritka tulajdonsága a citokin vihar, melyről itt írtam.Ebben az esetben kár volt aggódni, és talán valamilyen szinten magával a vírussal szemben is olyan szinten lehetünk oltás nélkül védettek, ami megkérdőjelezte az oltás fontosságát
- kismertékű reakciók, amik az első alkalommal nem is jelentkeznek, csak a második oltás után, kisebb fáradékonyság képében. Itt már feltételezhető az immunrendszer kicsit gyengébb állapota, ami pillanatnyi helyzet. Itt lehet sok mindenre gondolni, ami okozhatta, de egy biztos. Ha a második oltás már produkál tüneteket, akkor feltételezhető magasabb citokin termelés. Ha emelkedett az antitest szám, akkor lehet örülni, egy ilyen állapot oltás nélkül is lazább lefolyású valós fertőzést eredményezett volna
- Az első oltás már indukál tünetet, ez már azt jelenti, hogy a citokin emelkedése meredek. Ez már feltételez olyan immunrendszeri problémát, ami arra utal, hogy nem működik megfelelően. Ha már az elsőnél láz jelentkezik, ott erőteljes a citokin emelkedés, minden tekintetben. Ismételt oltásnál fel lehet készülni a hevesebb reakcióra, hiszen emelkedik az immunreakció mértéke is, ezzel párhuzamosan pedig a citokin mennyisége is, jellemzően az antitest szám megfelelő, de az immunrendszer működése zavart
- ha az első oltás után rosszul leszünk, és elég komolyan (vércukor esés, rosszullét, erőteljes láz, levertség) akkor ott el is lehet könyvelni egyfajta gyengébb immunfunkciót. A második oltás ilyenkor akár még komolyabb reakciót is eredményezhet, erre nem árt felkészülni. Antitest számban lesz emelkedés
- ebben a pontban egyben veszem az oltás utáni nagyon erős, akár életveszélyes állapotokat is, melyek lehetnek bőrkiütések, gyulladások, egyéb reakciók. Semmiképpen sem jó, hiszen ha már a bőr érintett, ott már módosult és teljesen rossz irányban ment el (TH1,TH2) az immunválasz. Ugyanez értelmezhető arra is, amikor gyulladás lesz a szervezetben az oltás hatására, főleg az mRNS-nél. Miért? Emlékszünk? Az immunrendszer aktiváláshoz minimum 2 jel szükséges: antigén prezentáció és citokin kommunikáció. A citokinek erősödése az oltás hatására csak emeli az egyes rejtett gyulladásokat, pl egy heveny szívizom, hiszen maga az alap probléma megvolt, a citokin túlprodukció pedig rontott ezen
- a bizonyos nem mRNS alapú vakcinák esetében fellépő immunrendszeri aktivitás hiánya pedig az idősek oltásánál lett leírva. Ez nagyon sajnálatos, hiszen semmilyen, sem B, sem T sejtes védelem nem áll rendelkezésre, okokat ismertettem
- rendkívül szomorú módon olvasni olyanokat is, ahol teljes megborul minden, még a női nemi hormonháztartás is. Ez már azt jelenti, hogy a legsérülékenyebb terület szenved csorbát, a női ciklus, de már csak következmény, hiszen az oltás felborított egy alapjában gyenge rendszert, ami további kivizsgálást igényelne, hiszen a fentiek tükrében látható, hogy egészséges esetben sose fordulhatna ilyen elő
- akár hallál is végződhet, lehet olvasni ilyet, az én ismerettségi körömben is volt ilyen…sajnos. Ha meglévő fertőzésre kapunk oltást, akkor a citokin vihar olyan mértéket ölthet, ami testszerte szepszist, gyulladást okozhat, ez pedig akár végzetes is lehet
Az ADE az átvészelt fertőzés után is létrejöhet az oltás következményeként, mindegy hogy melyik történt időben először.
Meglévő fertőzések
Mi történik akkor, ha egy már bennünk bujkáló patogénra elkapunk egy erősebbet és, vagy oltást? A fentieken felül nagyban romlik az immunrendszer védekező képessége, hiszen egyszerre két helyre kell figyelnie, meg kell osztani az erőforrásokat, amik ha kevesek, akkor komoly tüneteket is okozhatnak. Tudunk ezekről, hogy mik? Nem, vagy jobb esetben igen, de akkor ott a kérdés…mit csináljunk? Sok pénz kellene és idő ahhoz, hogy valaki kiderítse az éppen aktuális egészségügyi problémáit, és ennek megfelelően járjon el. Aztán legyen egy orvos, aki azt mondja…biztonsággal beadható. Nincs olyan egészségügyben dolgozó, aki ezt ki merné jelenteni, így saját felelősségre adatjuk be. Bármilyen fel ismert, fel nem tárt gyulladás okozhat extrém mértékű rosszabbodást az oltás után.
Szezonális vírusok, oltások
Mi az, hogy szezonális? Valamilyen rendszerhez köthető, pl. évszakhoz esemény. Egy aktuális influenza szezon az ősz beköszöntével érkezik meg és jellemzően a következő év elején tetőzik.
Akkor hogyan oltanak? Ott kezdődik az oltási “stratégia”, hogy a szezon előtt kell/ene immunizálni, nem pedig a közepén. Miért? A válasz kézenfekvő, egy meglévő betegségre bármilyen oltással immunizálni olyan eredménnyel járhat, amit nem biztos, hogy szeretnénk. SARS-COV-2 esetében elképesztően magas citokin túlprodukció (vihar) lehet a vége, amit nem túl kecsegtető. Ezért szezon előtt kellene oltani, mindegy milyen oltásról beszélünk. Előtte? Akkor honnan tudjuk, hogy az éppen aktuális évszaknak megfelelő vírus törzset kapjuk oltás formájában? Sehonnan, ezek az oltások az azt megelőző évek statisztikájából készülnek, megpróbálják kitalálni milyen lesz a következő szezonban az aktuális vírustörzs. Így az oltásban nem egy, hanem 5-6 meglévő influenza törzs foglal helyet. Akkor ez lutri? Az, teljes mértékben, jól látható. Ha szerencsénk van, akkor éppen azt a törzset kaptuk meg oltás formájában, ami jelen lesz a szezonkor. Vagyis az az egy, mert nincsen csak 1 vírus, mint a replikációs folyamatnál leírtam, több is lehet egy emberben és a populáció nagy részében sok-sok mutáció fordul elő. A SARS-COV-2 esetében az S1, RBD szekvencia gyors váltakozása és nyitott vagy zárt állapota elképesztően megnehezíti a biztonságos oltás megalkotását. Gyorsan mutálódó vírusra mindig késedelemmel lehet oltást készíteni, így a lemaradás folyamatos.
ADE újból
Az ADE előfordul bizonyos vírusoknál és az ehhez kapcsolódó oltásoknál. Nagyon megnehezíti az oltás fejlesztését, hiszen a SARS-COV-2 egy nagyon virulens és jól mutálódó vírus, mellette az S1, RBD szekvencia gyors mutálódása (és a zárt, nyitott állapota), kötődése az ACE2 receptorokhoz veszélyessé teheti. Csak az oltás után lehetséges ADE? Nem. Bármelyik SARS-COV-2 fertőzés esetén termelődhet olyan nem semlegesítő antitest, ami egy másik SARS-COV-2 mutációval való találkozáskor előidézi az ADE-t. Ekkor van az, hogy sokkal betegebbek leszünk a már átvészelt vírus után, mint indokolt lenne. Ha szerencsénk van és olyan mutációval találkozunk, aminél ugyanolyan semlegesítő antitest termelődik, mint a vakcinálás, fertőzés során, akkor nagy a mázli. Gyakorlatilag úgy leszünk betegek, hogy észre sem vesszük. Ellenben, ha nem semlegesítő antitest termelődik a fertőzés során, akkor hatalmas lehet az immunreakció. Van jó döntés? Nincs, csak a vakszerencse.
Jelenleg nincs olyan oltás a piacon, amicsak az RBD szekvenciát kódolja, pedig az RBD hatására termelődik a legkevesebb nem semlegesítő antitest.
Nem voltunk betegek?
Miért nem? Egyrészt a a fenti immunrendszeri okozatként leírt reakciók következményeként, másrészt pedig az egyéb átvészelt SARS-COV-1, koronavírus náthák esetében létrejövő semlegesítő antitestek (B memória limfociták) folyományaként. Harmadrészt pedig a nagyfokú mutálódási variáció miatti gyengébb lefolyás.
Garancia az oltásra?
Mitől függ az immunreakció? A létező összes hormon játéka, ami egyedileg adott, abban az időszakban. Meg persze az oltás típusa is. Mi következik ebből? Pontosan az, kapunk egy oltást, amire úgy reagál az immunrendszer az adott hormon, enzim és egyéb belső “összetevők” hatására, ahogy. Nincs garancia és ezt teljesen érthető is. Nem egy mérhető termékről van szó, mint egy elektronikai eszköz, hanem egy olyan immunreakciót okozó vegyületről, amire minden ember másképpen reagál.
Hosszútávú védelem?
Érdekes felvetés, mint az egész téma. 3-4 hónapig tart az antitest általi védelem? Egy átlagos influenza a gyógyulás után még legalább 3-4 hónapig mutat gyulladásos citokineket és antitestet az immunrendszer. Miért? Addig tart az immunreakció, mert a fertőzés még jelen van. A memória T limfociták élettartama a teljes virus eliminálás után 1-2 hét, tovább nincsen rájuk szükség, mert nincsen citotoxikus aktivitásra szükség, egy idő után a B limfociták esetén is így van. Megmaradnak a memória B fehérvérsejtek, amik akár 50 évig is élnek, ez patogén függő, de jóval több mint 2-3 hónap. Ismételt fertőzés esetén nem kell ugyanazt az utat bejárni az antigén prezentáció során, mint az első alkalommal. 1 nap alatt végbemegy a folyamat, ami 1-2 hétig tartott, mert a memória fehérvérsejtek ott vannak nagy mennyiségben és várják a szignált, ami az antigén prezentáció és a citokin kommunikáció. A folyamatosan fenntartott (mindegy milyen antitestről beszélünk) immunreakció egy fennálló, krónikus az immunrendszer által nem 100%-osan eliminált fertőzés. Ha kialakult egy magas mennyiségű memória B limfocita szám és sikerült teljesen elpusztítani a vírusokat az immunrendszernek, akkor onnantól az antitest hiánya miatt nem mondható ki az, hogy nincs védelem. Van, memória B limfociták képében.
Mi lesz ősszel, télen?
Kardinális kérdés. Az, hogy eddig mi volt, azt tudjuk. Korlátozások, megfélelemlítés. Az, hogy melyik kormány mit is tart jónak, vagy mibe kényszerítik bele, az már társadalmi kérdés, nem ide tartozik. Ha az ADE jelensége valós, márpedig az ezzel kapcsolatos kutatások és a SARS-COV-1 tanulmányai helyesek, akkor bizony gond is lehet a következő szezonban. Nem csak az oltottakra, mindenkire. A delta variáns, és általában véve a magas mutálódási ráta megspékelve az ADE-val nem túl kecsegtető a jövőre nézve, nekem lesz egy olyan sanszom, hogy újabb lezárások lesznek, mellette ugyanannyi beteggel, mint télen, ha nem többel. Ezt majd az idő igazolja, de az esély nagy erre. Fog még az oltott nevetni és sírni is, ugyanígy az oltatlan. Nem lesz kivétel, attól függ mekkora lesz a szerencséje, szerencsétlensége az egyénnek, hogy mit kap el.
Az oltott is fertőzhet?
Remekül két felé szakadt az ország ebből kifolyólag (is). Ez nem a SARS-COV-2 privilégiuma, hogy tünetmentesen fertőz, csak ez miatt kezdett el a köztudatba beleégni. Minden vírus fertőz akkor is az egyénben, ha nem produkál tünetet. Bármelyik vírus úgy fertőz, hogy a “beteg” tünetmentes, mert minden ember beteg, csak nem produkál tüneteket. Napi harc dúl a szervezeten belül, milliószám jutnak be patogének a beleken, nyálkahártyán, bőrön keresztül a szervezetbe. Rákos sejtek is keletkeznek minden pillanatban, de ezt egy egészséges immunrendszer kordában tudja tartani. Bárki fertőzhet, aki beteg, de tünetmentes, nem kell ezért utálni a másikat, főleg nem ujjal mutogatni. Amióta világ a világ a vírusok így működnek, másfél évvel ezelőttig, a legnagyobb influenza szezonban nem jött fel ez a kérdés, holott 2017-ben nagyon sok ember halt meg. Meg sem fordult a fejünkben ez, csak most, hogy a “médiaklikkhajhászás” miatt mindent elhiszünk. Fertőzhet az oltott is? Naná, ahogyan eddig minden évben, az év minden napján, a nap minden percében tették a vírusok idáig is. Az oltott, fertőzésen átesett egyénben is lezajlik a fentebb leírt immunreakció, ha ez ADE-val társul, akkor semmit sem ér az, hogy védettek vagyunk-e vagy sem. Az oltás megléte után is lezajlik a lehetséges fertőzés, de nincsenek tünetek, jó esetben. A patogén ugyanúgy jelen van, csak rövidebb ideig.
Összegzés
Mi következik mindebből? Pontosan az, egy nagy semmi ha az a kérdés, hogy oltassunk, vagy sem. A fentiekből világosan látszik az, hogy nincs értelme azon dilemmázni, hogy menjen az oltás, vagy sem. Teljesen felesleges kérdezgetni bárhol is, hogy a másik emberrel mi történt, mi nem ők vagyunk. Minden ember egyedi hormon készlettel rendelkezik (ami napról napra változik), és lehetnek fennálló fertőzések is, vagy velünk született hiányosságok amik sosem derülnek ki. Így a válasz sem kézenfekvő, ránk van bízva. Sokszor hallani, olvasni azt, hogy ez egy kísérlet. Igen, igazat kell adjak. Új vírus, más megközelítési módok és sajnos veszélyesebb, mint a SARS-COV-1, ezért a pánikolás, és az eszeveszett vakcina fejlesztés, hiszen amelyik gyártó hatékonyat fejleszt, ott egyeduralkodó lehet a piacon. Szomorú, de egy kísérlet folyik, melyből csak a gyártók fognak megfelelően profitálni. Az S1, RBD szekvencia, RBD 2 állása, erős virulencia, magas mutálódási képesség, ADE mind megnehezíti az oltás kifejlesztését, aminek két kimenetele lehet. Vagy hatalmas siker, vagy zsákutca.
Az, hogy mi éppen:
- milyen egyéb nem tudott betegséggel küzdünk
- milyen az aktuális hormon összetétel, ami szupresszál, vagy modulál
- milyen a bélflóránk, ami alapjában határozza meg az immunrendszer állapotát
- átestünk-e a valamelyik SARS-COV-1-en, bármelyik koronavírus náthán
- találkozunk-e egyáltalán bármelyik mutációval, annak valamelyik variációjával
…ezek döntik el azt, hogy a betegség hogyan fut, vagy futott végig rajtunk. Nagy valószínűséggel már régen túl vagyunk rajta, de ez biztonsággal nem jelenthető ki, legfeljebb akkor ha még van a vérben…arra az egy S1, RBD szekvenciára termelődött antitest, ami kimutatható.
Konklúzió?
Önmagában is veszélyes a tüskefehérje? Látható, hogy igen, amennyiben immunrendszeri gondunk van, akkor sajnos a jelenlegi kutatások alátámasztják azt, hogy mind a vad vírus felületén elhelyezkedő, mint az oltásokban lévő tüskefehérje elindíthat heves reakciókat. Ez egyrészt a vírus természetéből adódik, hogy az endokrin rendszerre így hat, másrsézt a citkoin vihar és az ADE. A SARS-COV-2, amennyiben megfertőzhet más ACE2 receptorral rendelkező sejteket, a citokin termelés magasabbra szökik és megvannak a mindenkiben megtalálható szövetspecifikus autoantitestek, akár autoimmun folyamat is elindulhat. Legfőbb célpont “természetesen” a tüdő, de ha módosul a TH1, TH2 arány és mellette torzul a TH17, Treg is, akkor meglesz a két jel ahhoz, hogy az autoimmun reakció beinduljon, ha már tújutott a légzőszerveken a fertőzés. Ez más vírusokra is igaz, és erősen endokrin, immun, bélrendszer függő, tehát nem kell törvényszerű legyen, de számolni lehet és kell is vele. Az oltás és fertőzés utáni semmi bajunk kijelentés eléggé elnagyolt lehet, óvatosan ezekkel, hiszen valójában akkor jelenthető ki mindez, ha van egy közvetlen oltás előtti specifikus, sok mindent tartalmazó vérkép, melyet ki lehet terjeszteni az első oltás utánira, majd a második utánra is, majd pedig fél év múlva. Akkor lehet kategórikusan kijelenteni, hogy nem okozott semmit, ha ezt egy hozzáértő tudja is érdemben értelmezni. Addig azt lehet mondani, hogy nem tapasztaltunk semmi tünetet, vagy enyhe lefolyású volt. Ez önmagában a semmivel egyenlő.
Az, hogy bizonyos oltások milyen egyéb adjuvánst (immunreakció fokozó anyag) tartalmaznak, és egyéb összetevőt, sosem fogjuk megtudni. Találkoztam pár közzétett “hivatalos” információt, de ezek nem nem voltak meggyőzőek. Egy gyártó nem adja csak úgy ki, hiszen ipari titok, ha a konkurencia kezébe jut, akkor a profitnak vége, ezek hétpecsétes lakat alatt vannak. Tehát vagy megadjuk a bizalmat a gyártónak, vagy nem.
A SARS-COV-2-re nehéz semlegesítő antitest termelődő oltást kifejleszteni, ami nem járhat ADE-val, erre pedig az RBD szekvencia alkalmas. Egyelőre ez várat magára, addig pedig marad minden gyártó részéről a próbálkozás és a gyakorlás. Kifejleszteni a megfelelő oltást egy erősen mutálódó, ADE veszélyes, alapjában a gyengébb mutációk miatt tünetmentes lefolyású felső légúti betegségre, amire a citokin vihar, ADE miatt minden ember másképpen reagál az immun, endokrin, bélrendszer állapotától függően…nagy kihívás, nehéz.
Kicsit úgy érzem, hogy ez csak álom marad, a vakcina fejlesztés pedig az embereken teszteli majd a várható eredményeket. Nem tudom mennyire járható út ez, én úgy gondolom, hogy nem fog menni és utólag lesz konklúzió, miután szezonálissá teszik és lehet menni “oltakozni” egy olyan vírusra, amire sosem lesz jó megoldás.
Vagyis de. Egy olyan életvitelt követni, ahol megtehetnénk azt, hogy egészségesebbek legyünk. Az immun, endokrin, bélrendszer nagyon jól szabályozott és bravúrosan szépen működik, de ha borul, akkor vége mindennek. Nem a gyógyítás lenne a cél, hanem a megelőzés.
- normális táplálkozás
- stressz kerülése
- rendes alvás
- nikotin mérséklése
- meg az örök favorit…a diéták és éhezés.
Egyszerűbb egy oltás, tabletta…mint egészségesen élni? Igen, hiszen erre van igény, ez jól látszik mindenhol. Egy olyan világban élünk már, ahol az élelmiszeripar áldozatai leszünk, oda az emésztőrendszerünk. Egy olyan világban élünk, ahol a stressz és a fogyasztói társadalom miatt oda az endokrin rendszerünk. Egy olyan világban élünk, ahol mind a három, endokrin, immun, bélrendszerünk károsodik. Tönkre tesznek minket, aztán cserébe nyújtanak egy lehetőséget, amivel segítenek. De mind a kettő a mi döntésünk, hogy az egészségünket tesszük-e kockára vagy sem? Az utolsó mondatként lezárom azt, hogy a mozgatórugója az egésznek a miért. Miért vagyunk betegek? 2-3 mondattal feljebb van az egyszerű válasz.
Összeesküvés elméletek
Kis elmebaj a végére, amikből (5G konteó) valakik nagyon sok pénzt szedtek össze. Láthattuk fentebb nagyvonalakban, hogy minként rakódik egymásra az immunrendszer működése, és mi mitől függhet.
Néhány, amolyan vicces, de nekem már szekunder szégyenérzetet okozó “tények”, forrás nélkül. Érdemes elgondlkodni ezeken a “valós” dolgokon.
- 5G és a nanochip. Igen, valószínűleg ez így működik, hogy ezzel akarnak irányítani embereket, és az 5G okozza a betegséget. Főleg olyan helyeken, ahol még nincs is…tartozzék az igazsághoz, hogy a lokális és erős 5G sugárzás valóban rendelkezik immunfunkció modósító hatással. De nem így, ahogyan halljuk. Főleg nem úgy, hogy az első adag a chip, a második az akkumulátor
- népírtás, ez megint nonszensz. Pont azért áldoznak dollár milliárdokat ebbe az egészbe, hogy azokat az embereket tegyék el láb alól akik ennek a költségeit vissza tudják fizetni, tehát akik dolgoznak. Ez csak simán a gyógyszerlobbi, semmi más
- a hitbeli meggyőződések sokasága, a sátán műve. Persze, igen, erről többet nem is kell írni
- újabban olvasok olyat is, hogy mágneses lesz az ember az oltástól, meg grafén van benne. Sőt, a nehézfémek miatt aktiválja az oltás ezeket és megmarad a kanál a testen. A ferromágneses fémek a vas, a kobalt és a nikkel. A vas pedig a legnagyobb mennyiségben van jelen a testben (4-5 g), eddig sem volt ezzel probléma. Egyes ritkaföldfémeknek szintén ferromágneses tulajdonságai vannak, a gadolínium, a holmium, a terbium, és a diszprózium, de ezektől senkit sem fog felkapni az ipari mágnes sem
- az oltottak szórják a tüskefehérjét, igen ez így valószínű, ironizálva. Az mRNS hatására termelődő tüskefehérje benn marad a vérben, nem vírus, csak egy S1, RBD szekvencia, nem fertőz. Az elölt vírus meg aztán végképp nem…
- nem is létezik a vírus, számos kutatás elérhető rengeteg oldalon, érdemes átfutni ezeket, hogy mennyire nincs
- nevetünk az xy variánson, lehet…de nincs értelme. Létező mutációk, melyek ugyan közölve vannak, de számos baklövés miatt, melyet magasabb rangú emberek közölnek és néha pálfordulással, ezen a hitetlenkedésen nincs mit meglepődni. Lassan már semmit sem hisz el az ember, főleg a médiának nem, több ezer azonosított mutáció van jelenleg dokumentálva, ezeknek persze 98%-a könnyű lefolyású és a semlegesítő antitestek és a keresztreagáló immunreakció miatt nem okoz problémát
- a nyolcadik szomszéd mesélte, hogy az unokatestvérének a 10. nagymamai ágának a harmadik fia meghalt az oltás után. Ezek lehetnek kitalációk, meg sajnos igaz történetek is. A személyes ismerettségemben is van olyan, aki kórházban végezte a SARS-COV-2 miatt, és sajnos olyan is aki az oltás után elhunyt, mivel beteg volt és kivizsgálás nélkül kapott vakcinát, azt nem tudom milyet
Valódi okok? A betegség létezik, ez nyilvánvaló. Az, hogy ehhez mekkora feneket kerítettek, az más kérdés és az is, hogy a különböző kormányok miként akarnak ebből jól kijönni, az más. Ezen bejegyzésnek nem témája, és nem is kell legyen, de mint presszionáló tényező ott van. A nyomás és a kényszerítési erő néha hatalmas.
Az oldalon található információk saját szellemi termékek, a szöveg része vagy egésze jogvédelem alatt áll. Bármely részének, vagy egészének a felhasználása (idézése) kötelezi a felhasználót a forrásmegjelölésre, minden jog fenntartva, copyright © 2020.
A funkcionális táplálkozási tanácsadói képzésemről itt tudsz bővebben olvasni.
Az e-book-ok itt voltak elérhetőek, ezekben a témákban. Így, ebben a formában nem lesz többet letölthető/megvásárolható, erről a továbbképzésemnél is olvashatsz.
Itt az érintett témakörökről tájékozódhatsz, mely biztosan bonyolult lehet elsőre.
2 hozzászólás
Kupás Mónika
Nagyon sajnálom, hogy nem lehet lementeni az oldalt. Annyira korrekt és világos az egész, hogy terjeszteni kellene a social mediában.
Majoros Richárd
Kedves Mónika,
a bejegyzés forrásmegjelöléssel osztható, a linket kimásolva.